Наркоз: определение, история, классификация, теории

• Наркоз — искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС с утратой сознания, чувствительности, мышечного тонуса и рефлексов.
• Исторические вехи: 1844 — Уэллс (закись азота), 1846 — Мортон (эфир), 1847 — Иноземцев (первая операция в России), Пирогов (полевой наркоз, прямокишечный).
• Классификация: по факторам (фармакодинамический, электронаркоз, гипнонаркоз); по способу введения (ингаляционный: масочный, эндотрахеальный, эндобронхиальный; неингаляционный: в/в, в/м); по количеству препаратов (моно-, смешанный, комбинированный); по этапам (вводный, поддерживающий, базисный).
• Теории наркоза: коагуляционная, липоидная, поверхностного натяжения, окислительно-восстановительная, гипоксическая, водных микрокристаллов, мембранная, современная (синаптическая).

Существует 2 вида обезболивания: 1. Местное обезболивание. 2. Общее обезболивание (Наркоз) – это искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС, сопровождающееся утратой сознания, чувствительности, мышечного тонуса и некоторых видов рефлексов.

Исторические сведения. 1800 г. – Дэви открыл свойства «веселящего газа». 1844 г. – дантист Г. Уэллс применил для обезболивания закись азота (зуб удаляли самому Уэллсу). 1846 г. – химик Джексон и зубной врач У. Мортон показали, что вдыхание паров диэтилового эфира выключает сознание и приводит к потере болевой чувствительности, и предложили использовать диэтиловый эфир при удалении зубов. 1847 г. – первая в России операция под эфирным наркозом произведена профессором Московского университета Ф.И. Иноземцевым. Н.И. Пирогов применял наркоз на поле боя, изучал различные способы введения диэтилового эфира (в трахею, кровь, желудочно-кишечный тракт), стал автором прямокишечного наркоза.

Классификация наркоза.

1. По факторам, влияющим на центральную нервную систему:

• фармакодинамический наркоз
• электронаркоз
• гипнонаркоз

2. По способу введения препаратов:

• Ингаляционный наркоз: масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный
• Неингаляционный наркоз: в/в, в/м

3. По количеству используемых препаратов:

• Мононаркоз - использование одного средства для наркоза
• Смешанный наркоз - одновременное использование двух и более препаратов
• Комбинированный наркоз - использование на этапах операции различных средств для наркоза или сочетание их с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, анальгетики, ганглиоблокаторы).

4. По применению на различных этапах операции:

• Вводный наркоз - кратковременный, быстро наступающий без фазы возбуждения наркоз. Используют для быстрого усыпления больного, а также для уменьшения количества основного наркотического вещества.
• Поддерживающий (главный, основной) наркоз - наркоз, который применяют на протяжении всей операции.
• Базисный наркоз (базис-наркоз) - поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со средством главного наркоза вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного наркотического препарата.

Теории наркоза.

1. Коагуляционная теория Кюна (1864): анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функций нервных клеток.
2. Липоидная теория Германна (1866): анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в этих клетках. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера-Овертона).
3. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904-1913): анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.
4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912): наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.
5. Гипоксическая теория (30-е годы XX века): анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.
6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961): анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.
7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами: анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Ca2+, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.
8. Современная теория: Влияние анестетиков происходит прежде всего на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен, но установлено, что анестетики действуют на все компоненты синапса: торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны.